Zmiany hormonalne w ciąży przygotowują tkanki miękkie (również dna miednicy) do porodu. Już w pierwszym trymestrze ciałko żółte wydziela relaksynę, która pośrednio uczestniczy w degradacji elastyny ​​i modyfikacji kolagenu w tkankach. Elastyna zapewnia sprężystość i elastyczność tkankom, umożliwiając im powrót do pierwotnego kształtu po rozciągnięciu, natomiast kolagen jest niezbędny dla stabilności tkanek. Jeśli elastyna ulegnie uszkodzeniu (np. nadmiernemu rozciągnięciu w trakcie porodu fizjologicznego), może się odbudować, ale jej pierwotne właściwości nie zostaną w pełni przywrócone. Degradacja kolagenu zmienia właściwości mechaniczne więzadeł dna miednicy, co osłabia ich funkcje podporowe i może wywołać dysfunkcje dna miednicy. Oczywiście, należy pamiętać że hormony wpływają nie tylko na układ rozrodczy i dno miednicy, ale na całe ciało- zwiększony poziom progesteronu powoduje rozluźnienie więzadeł stawów obwodowych, prowadząc do ich niestabilności (co w trakcie ciąży jest przygotowaniem do porodu) (1).

Gdy poziom hormonów wzrasta, np. w czasie ciąży tkanka powięziowa staje się bardziej elastyczna: w badaniach Fede i wsp.(2) po podaniu do próbki β-estradiolu kolagen-I obniżył się z 5,2 do 1,9%, natomiast kolagen III i fibrylina wzrosły (odpowiednio z 2,4 do 6,7% i z 0,5 do 3,6%). Ta zmiana składu macierzy zewnątrzkomórkowej pozwala tkankom na adaptację w trakcie trwania ciąży, podobnie jak w okresie owulacji, w którym można zaobserwować ten sam trend zmian ECM: kolagen-I spada z 5,2 do 1,9%, kolagen III wzrasta z 2,4 do 6,8 %, a fibrylina wzrasta z 0,5 do 3%. Bardziej sztywna powięź może pomóc w stabilizacji stawu krzyżowo-biodrowego i dolnego odcinka kręgosłupa, a luźniejsza powięź może wywoływać ból na poziomie miednicy lub lędźwi, co jest typowe dla ciąży. Co ciekawe, rozwój bólu stawów podczas ciąży u 35 kobiet w I trymestrze ciąży nie był związany ze zwiększoną wiotkością stawów, ale ze znacznie zwiększonym poziomem estradiolu i progesteronu. W ten sam sposób wahania poziomu estradiolu wiązały się z bólami, bólami stawów, sztywnością i obniżonym nastrojem w okresie menopauzy (2).

Wiedza o tym, jak zaburzenia hormonów płciowych mogą rozregulować tkankę powięziową, jest ważnym krokiem w zrozumieniu różnic płci w powstawaniu bólu mięśniowo-powięziowego, pomagając klinicystom w diagnozowaniu i leczeniu pacjentów. Receptory hormonów płciowych są obecne na fibroblastach powięziowych, z niższą ekspresją wraz ze spadkiem poziomu hormonów u kobiet po menopauzie. Komórki powięzi mogą ponadto modulować syntezę składników macierzy zewnątrzkomórkowej w zależności od poziomu hormonów: gdy poziom β-estradiolu jest niski, tkanka powięzi wzbogaca się w kolagen I (od 5,2% próbki kontrolnej do 8,4%), przy czym równolegle następuje spadek kolagenu III (z 2,4% do 1,5%) i włókien elastynowych (z 0,5% do 0,2%). W konsekwencji tkanka staje się mniej elastyczna i sztywna, co zwykle występuje podczas menopauzy. I odwrotnie, gdy poziom hormonów jest wysoki, jak zwykle podczas szczytu owulacji lub w czasie ciąży, dzieje się odwrotnie: poziom kolagenu III wzrasta do 6,8% podczas owulacji i 6,7% w czasie ciąży, podobnie jak Fibrylina-1 (z 0,2% w okresie menopauzy do 3,6% w czasie ciąży), a kolagen-I obniża się do  do 1,9%. Rezultatem jest bardziej miękka, bardziej elastyczna tkanka (3).

Obecność receptora relaksynowego 1 (RXFP1) i receptora estrogenowego alfa (ERα) w powięzi głębokiej również zmienia się w ciągu życia i jest mniejsza w okresie pomenopauzalnym niż przedmenopauzalnym. Odkrycia te mogą wyjaśniać pewne różnice kliniczne wykryte u kobiet w różnych grupach wiekowych oraz dlaczego kobiety mają różne problemy z mięśniami powięziowymi i bóle mięśniowo-powięziowe po menopauzie. Przeanalizowano wpływ zmian hormonalnych na powięź głęboką podczas cyklu miesiączkowego za pomocą technologii ultradźwiękowej i elastografii i stwierdzono statystycznie istotne różnice między kobietami stosującymi i niestosującymi hormonalnych środków antykoncepcyjnych: powięź piersiowo-lędźwiowa była grubsza u niestosujących, wraz z wyższą maksymalną i średnią sztywnością powięzi szerokiej uda (odpowiednio p = 0,01 i 0,0095). Inni autorzy wykazali, że modyfikacje elastyczności powięzi podeszwowej podczas cyklu miesiączkowego mogą wpływać na kołysanie i drżenie postawy oraz prowadzić do potencjalnego ryzyka upadku (3).

Zwiększona sztywność tkanek miękkich i ograniczenie ruchu mogą odzwierciedlać ogniskowe obszary utrzymującego się skurczu mięśni lub zrostów tkanki łącznej, które lokalnie ograniczają ruch. Pacjenci mogą również mieć uogólnioną hipermobilność, ale nakładającą się lokalną hipomobilność w obszarach blizn lub zrostów z powodu makro- lub mikrourazów. Tak więc mechanizmy patogenetyczne bólu mięśniowo-powięziowego mogą być różne w tkankach hipermobilnych i hipomobilnych. Oczywiście potrzeba więcej badań, aby zbadać rolę, jaką odgrywa ruchomość powięzi (zmniejszona lub zwiększona) w bólu mięśniowo-szkieletowym, a poszerzona wiedza w tej dziedzinie mogłaby nie tylko poprawić jakość życia pacjentów z dziedzicznymi i nabytymi zaburzeniami tkanki łącznej, ale także naświetlić rolę ruchomość powięzi i powięzi w bólu mięśniowo-szkieletowym (4).

Jakie ma to przełożenie na fizjoterapię kobiet i o czym trzeba pamiętać planując terapię?

Bazujemy na podstawach:

• Rozciąganie (stretching) tkanek sprzyja ustępowaniu stanu zapalnego (co zostało zbadane zarówno in vivo, jak i in vitro).
• Terapia manualna zapobiega zwłóknieniu (bez względu na mechanizm leżący u podstaw, zmiany zwłóknieniowe w mięśniu mają istotny wpływ na dynamikę tkanek i zdolność wytwarzania siły) tkanek mięśniowo-powięziowych wywołanym ich przeciążeniem.
• Ćwiczenia oporowe są niezbędne, aby odwrócić zmiany w obrębie tkanki tłuszczowej w przewlekłych stanach bólowych (tkanka tłuszczowa jest potencjalnym źródłem prozapalnych cytokin i ma związek z szeregiem schorzeń układu mięśniowo-szkieletowego).
• Aktywacja mięśni do skurczu wystarcza do zatrzymania wczesnej atrofii mięśni.
• Ćwiczenia całego ciała (ogólnousprawniające) mogą zapobiegać zmianom zapalnym w mięśniach np. mięśni grzbietu w dolegliwościach bólowych dolnego odcinka kręgosłupa (5).

Martyna Kasper-Jędrzejewska

Bibliografia:

1. Tim S, Mazur-Bialy AI. The Most Common Functional Disorders and Factors Affecting Female Pelvic Floor. Life Basel Switz. 14 grudzień 2021;11(12):1397.
2. Fede C, Pirri C, Fan C, Albertin G, Porzionato A, Macchi V, i in. Sensitivity of the fasciae to sex hormone levels: Modulation of collagen-I, collagen-III and fibrillin production. PLoS ONE [Internet]. 26 wrzesień 2019 [cytowane 16 czerwiec 2020];14(9). Dostępne na: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6762168/
3. Myofascial pain in females and personalized care: The key role played by sex hormones – Fede – 2022 – European Journal of Pain – Wiley Online Library [Internet]. [cytowane 4 lipiec 2022]. Dostępne na: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejp.1920
4. Langevin HM. Fascia Mobility, Proprioception, and Myofascial Pain. Life Basel Switz. 8 lipiec 2021;11(7):668.
5. Zügel M, Maganaris CN, Wilke J, Jurkat-Rott K, Klingler W, Wearing SC, i in. Fascial tissue research in sports medicine: from molecules to tissue adaptation, injury and diagnostics: consensus statement. Br J Sports Med. grudzień 2018;52(23):1497.